¿Por qué este ómicron es más 'débil' que el de Wuhan? Así lo han demostrado en un laboratorio de alta seguridad

Un laboratorio de EEUU intercambia las proteínas S de las variantes y descubre una mutación De un año a esta parte el mundo ha aprendido a convivir con ómicron y sus 'descendientes'. Y así, desde diciembre de 2021, poco a poco las nuevas caras de esta cepa del SARS-CoV-2 han empezado a encontrar su hueco. Si bien se han dado algunos brotes de casos, cada vez impactan menos y en ello ha tenido mucho que ver la inmunidad natural (reinfecciones) y la adquirida (vacunas).

Sin embargo, los investigadores no cejan en conseguir toda la información de este virus que un día consiguió parar el mundo. Recientemente, el trabajo de un grupo de científicos de EEUU, publicado en Nature, apuntaba por qué ómicron era menos virulenta que su ancestro de Wuhan. Hasta ahí, nada nuevo. Lo original del desarrollo de su teoría es que se hizo en un laboratorio manipulando el virus. Y, claro, surgen las suspicacias. ¿Es útil? ¿Seguro?

En los laboratorios de alta seguridad de la Universidad de Boston (BU) tuvo lugar el trabajo del equipo de Da-Yuan Chen, Chue Vin Chin, Alexander H. Tavares, Nazimuddin Khan, Hasahn L. Conway y Mohsan Saeed, que demostró que hay una mutación, conocida como NSP6, que convierte al virus en menos letal en ratones. En concreto, hasta un 80% menos. Esto podría suponer una vía de desarrollo para posibles nuevos abordajes de vacunas y tratamientos.que hace más leve la segunda.

Centrarse en por qué ómicron ha encontrado un nicho donde sobrevivir y cómo los humanos nos hemos adaptado a ella sin que surjan nuevas cepas bien diferentes es algo que se preguntan los científicos. "Ha causado una enfermedad relativamente menos grave", sostiene Saeed. "¿Qué tiene de especial ómicron que inflige una enfermedad más leve? Así es como comenzó este proyecto: queríamos responder a esa pregunta".

En un centro seguro en los Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL) de BU, los investigadores comenzaron observando la proteína de espícula (S) del virus, una molécula que ayuda al SARS-CoV-2 a invadir una célula y comenzar su infección, y que también es la diana de las vacunas. Una de las razones del enfoque en la espícula es que los científicos habían determinado que era el principal diferenciador entre ómicron y el virus original: la mayoría de las mutaciones se concentraron ahí.

Para Saeed, uno de los autores del experimento, como recoge un comentario enThe Brink, "este es un trabajo importante que muestra que la proteína Spike solo tiene una contribución mínima a la menor patogenicidad de ómicron, y que las mutaciones en otra proteína, NSP6, juegan un papel esencial".

Otro de los coautores, Jonathan Li, apunta: "Estudios como este nos están ayudando a comprender qué partes del genoma viral afectan la patogénesis, algo que aún no sabemos". Además, expone que, por ejemplo, no está claro por qué la subvariante BA.5 superó fácilmente a BA.

Luis Enjuanes, jefe del laboratorio de Coronavirus en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, explica a este medio la utilidad que tienen este tipo de trabajos, bajo unas condiciones de seguridad. "En los laboratorios que tenemos los sistemas de ingeniería genética para modificar estos coronavirus sí se pueden llevar a cabo, claro".

Por otro lado, Iñaki Comas, investigador del Instituto de Biomedicina de Valencia del CSIC, en un breve comentario por correo electrónico, apunta que "estos ensayos son relevantes para evaluar una variante de interés. Pero es importante recordar que como modelo de laboratorio solo representa una aproximación de lo que puede ocurrir en la realidad. Aun así, indica la importancia de mirar mutaciones más allá de la proteína S".